Como termina o COVID-19: vacinação, mutações e imunidade ao rebanho

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Abaixo está uma aproximação do conteúdo de áudio deste vídeo. Para ver quaisquer gráficos, tabelas, gráficos, imagens e citações aos quais o Dr. Greger possa estar se referindo, assista ao vídeo acima.

O COVID-19 simplesmente desaparecerá naturalmente conforme o clima mais quente se aproxima? Não devemos contar com isso. Embora os coronavírus do resfriado comum sigam um padrão sazonal como a gripe, com pico a cada inverno, há outras infecções virais respiratórias que atingem o pico na primavera ou no verão. Na verdade, o MERS-CoV, o último coronavírus mortal a causar uma epidemia, atingiu o pico em agosto, no calor escaldante e no sol escaldante da Península Arábica.

Os mecanismos subjacentes à sazonalidade das infecções respiratórias virais permanecem um assunto de debate científico. É provável que seja uma combinação de fatores que envolvem o próprio vírus (por exemplo, viabilidade viral em diferentes temperaturas e umidade), imunidade do hospedeiro (como o estado de vitamina D e o ressecamento de nossas vias aéreas) e hospedeiro comportamento (como aglomeração de indivíduos suscetíveis dentro de casa). No entanto, a suscetibilidade quase universal a novos vírus pandêmicos pode substituir esses fatores sazonais. Todas as recentes pandemias de gripe surgiram nos meses de primavera ou verão, embora as ondas secundárias tendam a atingir durante o inverno seguinte. Mesmo que a contagiosidade do vírus COVID-19 caia neste verão no hemisfério norte devido ao clima mais quente e úmido, não se espera que ele cause uma grande redução na curva pandêmica.

o que seria parar a pandemia é a imunidade coletiva: ter uma parte crítica da população imune ao vírus. Uma infecção só pode queimar uma população se houver indivíduos suscetíveis suficientes para que as faíscas virais passem de uma pessoa para outra. Indivíduos imunes que não podem obter ou transmitir o vírus agem como barreiras de incêndio para retardar a propagação ou como hastes de controle em um reator nuclear para quebrar as cadeias de transmissão. Idealmente, isso é realizado por meio de vacinação em massa. As vacinas são uma forma de combater fogo com fogo: usar o vírus para combater o vírus gerando os benefícios da infecção (imunidade) sem os riscos (doença e morte). Infelizmente, embora estejamos agora desenvolvendo vacinas em uma velocidade pandêmica, é humilhante perceber que a vacina média leva mais de 10 anos para ser criada e tem 94% de chance de falhar. Sem uma vacina, a imunidade coletiva só é alcançada da maneira mais difícil: por meio de infecção em massa.

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A proporção da população que precisa adquirir imunidade para deter uma pandemia pode ser estimada aproximadamente a partir do número básico de reprodução de que falei antes: o número de pessoas que um único indivíduo infectado tende a infectar. A equação básica é: Pcrit = 1 – 1 / R, onde R0 é o número de reprodução básico e Pcrit é o que estamos procurando, a proporção mínima de uma população que precisa ser vacinada ou se recuperar com imunidade subsequente para abafar um surto nessa população. Portanto, se cada caso de COVID-19 leva à infecção de outros dois, metade da população pode precisar ser vacinada ou infectada antes que a pandemia desapareça. Mas, se cada pessoa infecta em média quatro outras, então alguém precisaria de quase três quartos da população para ficar imune a impedi-lo. Este é um modelo excessivamente simplista, mas oferece uma aproximação aproximada.

Baseado em R0 estimativas para o vírus COVID-19 de grandes surtos em países afetados, a imunidade populacional mínima exigida varia de cerca de 30 por cento (com base no R da Coreia do Sul estimativa de 1,43) para cerca de 80 por cento (com base em um R estimativa da Espanha que estava mais perto de 5).

É por isso que é tão importante implementar medidas de achatamento da curva, como o distanciamento social, para reduzir o número de contatos e reduzir o número de reprodução básica o mais baixo possível. Você não quer ter que esperar até que 80% da população esteja infectada.

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Claro, tudo isso está funcionando sob o pressuposto de que as pessoas que se recuperam do COVID-19 adquirem imunidade à reinfecção. Funciona em macacos rhesus. Os cientistas desafiaram dois macacos recuperados com o vírus COVID-19 e não conseguiram reinfectá-los com sucesso. Ainda não temos uma resposta definitiva sobre se os humanos tornam-se imunes após a infecção, mas o fato de que pelo menos uma pequena série de casos relatou o benefício potencial do tratamento com “plasma convalescente”, a transfusão de hemoderivados de um paciente recuperado, sugere que acúmulo de pelo menos temporário imunidade.

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Temos três linhas de defesa contra a reinfecção viral: anticorpos circulantes que podem neutralizar o vírus, células B de memória que podem criar novos anticorpos após a reexposição (as células B de memória são a razão pela qual as pessoas podem permanecer imunes ao vírus da varicela por 50 anos ou mais , por exemplo), e em terceiro lugar, células T de memória que podem ajudar a localizar células infectadas por vírus. O benefício do plasma convalescente deriva dos anticorpos, mas um estudo de acompanhamento de seis anos de pacientes recuperados da SARS descobriu que cerca de 90 por cento não tinham mais anticorpos anti-SARS detectáveis ​​em suas correntes sanguíneas. Mas tudo bem, porque suas células B de memória poderiam apenas produzir mais, certo? Infelizmente, nem uma única célula B de memória específica para SARS foi encontrada em qualquer um dos ex-pacientes com SARS. Então, definitivamente não é algo como catapora. Agora, cerca de 60 por cento foram capazes de montar uma memória T resposta celular – embora não esteja claro se isso por si só seria capaz de protegê-los de reinfecção.

Ao contrário do HIV, que mantém partes de si mesmo escondidas para escapar do sistema imunológico e estabelecer uma infecção longa e latente, o vírus COVID-19 parece ter uma abordagem mais do tipo quebra-e-pega. Ele descaradamente exibe sua variedade de proteínas de pico em uma tentativa presumida de se ligar melhor à sua vítima, mas conta com a possibilidade de pular do navio antes que a imunidade se desenvolva ao ser rapidamente tossido em um novo hospedeiro. Isso é um bom augúrio para a aquisição de imunidade pós-recuperação e as perspectivas de desenvolvimento de vacinas. Uma característica que o vírus COVID-19 compartilha com o HIV, entretanto, é sua rápida taxa de mutação.

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Uma razão pela qual os vírus de RNA, como HIV e coronavírus e todos os vírus da gripe, representam uma ameaça de pandemia maior do que aqueles que usam DNA como seu material genético é que RNA a replicação pode ser desleixada. Cada ciclo de cópia pode resultar em uma multidão de mutantes, muitos dos quais provavelmente nem são viáveis. Mas o outro lado dessa ineficiência intrínseca é que raros mutantes podem surgir dessa população diversa de variantes que explodem de cada célula infectada que estão melhor adaptadas ao hospedeiro atual ou adaptadas a novos.

A alta taxa de mutação dos coronavírus pode ajudar a explicar sua propensão a pular as barreiras das espécies em primeiro lugar. Mas a questão que enfrentamos agora é: o que esse novo vírus fará a seguir? As sequências genéticas de cópias virais recuperadas de pacientes com COVID-19 em todo o mundo já divergiram em até 15 por cento à medida que diferentes cepas se espalharam pelo globo. Aqui está como rapidamente as várias cepas COVID-19 se espalharam pelo mundo em apenas alguns, curtos meses.

Na epidemia de SARS, certos mutantes iniciais passaram a dominar, o que levou à suposição de que a adaptação genética aos humanos estava ajudando a impulsionar o surto. Mas isso ainda precisa ser comprovado. Embora a mutação contínua do vírus COVID-19 ainda não ofereça uma visão sobre a direção de sua evolução, não podemos descartar a possibilidade de que o vírus possa se transformar para se tornar ainda mais transmissível ou perigoso em um futuro próximo.

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