O que causa a doença de Alzheimer? Amilóide não tóxico, novo estudo sugere

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Muitos pesquisadores argumentaram que o acúmulo de beta-amilóide tóxico no cérebro causa Alzheimer. No entanto, um novo estudo oferece algumas evidências que contradizem essa sequência.

pesquisador avaliando varredura cerebralCompartilhar no Pinterest
Novas pesquisas estão questionando a hipótese predominante de que um acúmulo de beta-amilóide causa a doença de Alzheimer.

A doença de Alzheimer afeta mais de 5,5 milhões de pessoas nos Estados Unidos e milhões a mais no mundo.

No entanto, os pesquisadores ainda não sabem por que essa condição – caracterizada por comprometimento da memória e muitos outros problemas cognitivos – ocorre em primeiro lugar. E até que eles entendam completamente a causa, os investigadores permanecerão incapazes de planejar uma cura.

Até agora, a hipótese predominante entre os especialistas tem sido a de que o acúmulo excessivo de uma proteína potencialmente tóxica – beta-amilóide – no cérebro causa Alzheimer.

Os pesquisadores argumentaram que as placas beta-amilóides interrompem a comunicação entre as células cerebrais, potencialmente levando a problemas de função cognitiva.

Agora, um novo estudo da Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia em San Diego e do Sistema de Saúde San Diego para Assuntos de Veteranos sugere que, embora o acúmulo de beta-amilóide tenha associações com a doença de Alzheimer, na verdade, pode não causar a doença.

Em um trabalho de estudo que aparece na revista Neurologia, os pesquisadores explicam o que os levou a chegar a essa conclusão.

“A comunidade científica há muito pensa que o amilóide impulsiona a neurodegeneração e o comprometimento cognitivo associado à doença de Alzheimer”, diz o autor sênior, Prof. Mark Bondi.

Ele observa que “[t]essas descobertas, além de outros trabalhos em nosso laboratório, sugerem que esse provavelmente não é o caso de todos e que estratégias sensíveis de medição neuropsicológica capturam sutis alterações cognitivas muito mais cedo no processo da doença do que se pensava ser possível anteriormente “.

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O que vem primeiro?

Em seu estudo, os pesquisadores trabalharam com um total de 747 participantes com diferentes níveis de saúde cognitiva. Todos os participantes do estudo concordaram em se submeter a avaliações neuropsicológicas, bem como exames cerebrais de PET e RM.

Dos participantes, 305 eram cognitivamente saudáveis, 289 apresentavam comprometimento cognitivo leve e 153 exibiam marcadores do que os pesquisadores chamam de “dificuldades cognitivas sutis definidas objetivamente (Obj-SCD)”.

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Especialistas definem comprometimento cognitivo leve como um estado de comprometimento cognitivo mais grave do que o que normalmente ocorreria com a idade, mas ainda não grave o suficiente para um diagnóstico de demência.

No entanto, comprometimento cognitivo leve evolui para demência em um número significativo de pessoas.

Mas o que são Obj-SCD? Em seu artigo, os pesquisadores os definem como “dificuldades ou ineficiências em algumas tarefas cognitivas sensíveis, mesmo que o perfil neuropsicológico geral esteja dentro da faixa normal”.

Ou seja, são uma medida de problemas funcionais cognitivos sutis e experientes que ocorrem na ausência de sinais visíveis de problemas cerebrais ou psicológicos. Para descobrir se alguém está enfrentando o Obj-SCD, os pesquisadores avaliam, entre outros fatores, com que eficiência essa pessoa pode aprender e reter novas informações.

Pesquisas anteriores sugeriram que indivíduos com Obj-SCD estão em maior risco de comprometimento cognitivo leve e formas de demência.

No estudo atual, o professor Bondi e a equipe descobriram que o beta-amilóide se acumulava em uma taxa mais rápida nos participantes com Obj-SCD em comparação com aqueles que eram considerados cognitivamente saudáveis. Além disso, as varreduras cerebrais de pessoas com Obj-SCD mostraram que esses indivíduos experimentavam um afinamento da matéria cerebral em uma região chamada córtex entorrinal.

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Pesquisas anteriores mostraram que o córtex entorrinal diminui de volume em pessoas com doença de Alzheimer. Isso é significativo porque essa região do cérebro desempenha um papel na memória e na orientação espacial.

Os pesquisadores também descobriram que, embora as pessoas com comprometimento cognitivo leve apresentem maiores quantidades de beta-amilóide em seus cérebros no início do estudo, essa proteína não parece se acumular mais rapidamente nesses participantes do que em indivíduos cognitivamente saudáveis.

Mas por que as descobertas atuais potencialmente contradizem uma hipótese de décadas sobre o desenvolvimento da doença de Alzheimer? Bondi explica:

Este trabalho […] sugere que alterações cognitivas possam estar ocorrendo antes que níveis significativos de amilóide tenham se acumulado. Parece que talvez precisemos nos concentrar em alvos de tratamento de outras patologias além da amilóide, como a tau, que estão mais altamente associadas às dificuldades de pensamento e memória que afetam a vida das pessoas “.

“Embora o surgimento de biomarcadores da doença de Alzheimer tenha revolucionado a pesquisa e nossa compreensão de como a doença progride, muitos desses biomarcadores continuam sendo muito caros, inacessíveis para uso clínico ou não disponíveis para pessoas com certas condições médicas”, acrescenta o primeiro autor. Kelsey Thomas, Ph.D.

As descobertas do novo estudo podem ajudar a mudar isso ao reorientar a abordagem de pesquisa para marcadores mais sutis da doença de Alzheimer, como aqueles que avaliam o Obj-SCD.

“Um método para identificar indivíduos em risco de progressão para [Alzheimer’s disease] o uso de medidas neuropsicológicas tem o potencial de melhorar a detecção precoce naqueles que, de outra forma, não seriam elegíveis para uma triagem mais cara ou invasiva “, diz Thomas.

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